摘要：目的：探究0.4T低场强磁共振对脑出血的诊断价值。方法：采用回顾性分析的方法对我院2011年11月-2014年12月确诊的36例自发性脑出血患者0.4T低场强磁共振影像学资料进行分析。结果：通过对0.4T低场磁共振影像分析，发现患者脑内血肿在超急性期和急性期中T1WI以等信号为主，T2WI为稍高信号或等略低信号；亚急性期和慢性期早期，T1WI出现特征性高信号；慢性期T2WI可见特征性黑环或黑腔样低信号；超急性期、急性期及亚急性期大部分血肿周围可见长T1长T2水肿信号伴占位效应。结论：0.4T低场强磁共振对亚急性期和慢性期脑出血可明确诊断，对于超急性期和急性期脑出血结合周围水肿、占位效应等继发表现大部分可以明确诊断，小部分缺乏特征性信号的早期脑出血需结合CT才能明确。

　　关键词：脑出血；血红蛋白；低场强；磁共振成像
　　脑出血是一种常见病，它严重威胁着人类健康，有较高的死亡率和致残率。如何对脑出血患者进行早期诊断对其后续治疗有着重要意义，低场强磁共振影像虽对其有一定的敏感性和特异性，但是临床上部分早期脑出血易与脑梗塞混淆，所以本文作者对我院2011年11月-2014年12月的36例自发性脑出血患者0.4T低场强磁共振影像学资料进行分析回顾性分析，总结脑出血在0.4T低场强磁共振影像学上的特点，现报告如下。

www.wkfxw.com文库分享网•收集整理

　　1资料与方法
　　1.1一般资料
　　研究对象为我院2011年11月-2014年12月诊断为自发性脑出血的患者36例，其中男性患者20例，女性患者16例，年龄49-75岁，平均年龄61±2.8岁，超急性期（出血<24小时）患者8例，急性期（出血1-3天）患者10例，亚急性期（出血4-14天）患者13例和慢性期（出血15天以上）患者5例。所有患者均进行低场强磁共振和CT扫描，临床诊断均为脑出血，无脑梗死出血或其它原因出血。所有患者脑出血量均相对较少，临床症状较轻，意识清醒，能够配合检查。
　　1.2检测方法
　　所使用的MRI设备为鑫高益0.4T永磁开放型磁共振成像系统，颅脑线圈，扫描序列为SE/T1WI 8mmT，FSE/T2WI 8mmT，FLAIR 8mm/T，FSE/T2WI 5mm/S，层间距为1mm。
　　2结果
　　36例患者的出血位置为20例基底节区（占55.6%）、5例丘脑（13.9%）、5例小脑（13.9%）和6例脑干（16.7%），血肿形态为类圆形或不规则形状。超急性期患者血肿的T1WI呈等或略低信号，T2WI和FLAIR呈稍高或等信号，CT影像为高密度；急性期患者的T1WI呈等信号，T2WI和FLAIR呈稍高信号或等略低信号，CT影像为高密度；亚急性期患者的T1WI、T2WI及FLAIR呈周高信号或高信号，CT影像为高密度；慢性期患者的T1WI呈高信号（慢性期早期）、低信号（慢性期晚期），T2WI及FLAIR呈高信号（慢性期早期）、低信号环或低信号（慢性期中晚期），CT影像为低密度。36例患者中血肿周围有明确脑水肿伴占位效应的28例，血肿破入脑室的3例，动静脉畸形破裂的2例，以上在磁共振成像均有表现，以上患者磁共振成像均诊断为脑出血，均经CT检查证实，见表1。
　　表1. 36例患者CT和MRI影像特点
　　3讨论
　　脑出血MRI信号表现复杂多变，主要与血肿内血红蛋白演变和外磁场强度有关，也与血肿的血细胞比容、血肿周围环境的氧分压等多种因素有关，低场强与高场强MRI的脑出血表现有很大不同，随着低场强磁共振的技术革新及对脑出血信号特点的进一步认识、积累，低场强磁共振对早期脑出血的检出能力也有了大幅提升，有着很好的实际运用前景，它大大减少了漏诊或误诊的几率，为后续的治疗争取宝贵的时间，从而增加患者的治愈率[1-2]。
　　脑出血在磁共振成像分为超急性期、急性期、亚急性期和慢性期，亚急性期又分为亚急性早期和亚急性晚期。超急性期出血时间不足24小时；脑出血发生几分钟到几十分钟时血液没有凝固，还属于液态，这个时期的血液有着长T1和T2、T1WI偏低信号和T2WI偏高信号的特点，因为这时期的持续时间很短，大多来不及检查，所以在临床上很少遇到；一般是在出血3-24小时拍磁共振影像，这个时间段血浆逐渐被吸收，蛋白质浓度增高，血肿的T1和T2 值接近于正常脑组织，此时的低场强磁共振的信号可表现为等T1、等T2 信号改变，周围可有轻度长T1长T2水肿信号。急性期出血时间1-3天，这个时候红细胞的细胞膜没有破裂，红细胞内氧合血红蛋白演变为脱氧血红蛋白，含二价铁及4个不成对电子， 为顺磁性物质，但这些电子因受屏蔽作用不能直接与质子接近，因此无T1缩短效应，T1WI上呈等信号，由于脱氧血红蛋白在红细胞内分布不均匀，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此产生T2缩短效应（T2PRE效应），T2PRE效应与外磁场场强的平方成正比，MRI设备场强越高，该效应就越显著，所以该期血肿在高场强MRI中T2WI呈明显低信号，在低场强MRI中由于T2缩短效应较弱，以及受到蛋白质浓度和氢质子密度等多因素影响，因此血肿表现为稍高信号或等略低信号，血肿内信号不均或混杂，周围有轻-重度长T1长T2水肿信号及占位效应。早期脑梗塞呈稍长T1长T2信号改变，与超急性期及急性期脑出血低场MRI表现大部分有较明显差别，小部分差别轻微或相似，结合周围水肿、占位效应等继发表现，大部分早期脑出血可以作出明确诊断，小部分缺乏特征性信号的早期脑出血需结合CT才能明确。亚急性期为出血4-14天，脱氧血红蛋白进一步演变为正铁血红蛋白，为顺磁性，含三价铁及5个不成对电子，电子与质子间不存在屏蔽作用而能直接接近，因此产生T1缩短效应（PEDDPRE效应），在T1WI上呈高信号，这种演变是自血肿周边开始并逐渐向血肿中心扩展的，因此血肿先是周边高信号，逐渐变为全部高信号；与此同时，随着红细胞的溶解，正铁血红蛋白释放入血肿腔内并被稀释，T2PRE效应消失，此时T2WI为高信号，这一过程也是自外周向中心扩展的。慢性期为出血15天以上，此阶段的红细胞已经完全被溶解，全序列是高信号；随着时间延长，正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，具有极强T2PRE效应，但沉积处磁化率与此处铁血黄素含量有关，T2WI在血肿和周围水肿交界处为低信号[3-7]，与高场强MRI表现类似，最后血肿腔收缩逐渐演化成黑腔；脑出血慢性期晚期低场T1WI信号缺乏特征性。总体上来说，脑血肿是有着较为明显规律的低场强磁共振信号的，但是由于个体间差异及多因素影响，所以偶尔会出现不符合规律的事情，这个时候就要结合其他结果下结论。
　　综上所述，0.4T低场强磁共振对亚急性期和慢性期脑出血可明确诊断，对于超急性期和急性期脑出血大部分可以明确诊断，小部分缺乏特征性信号的早期脑出血需结合CT才能明确。
　　参考文献：
　　[1]孙吉林，赵文清，吴育锦.神经疾病影像快速定位诊断[M].北京：化学工业出版社，2012：15.
　　[2]王朝艳，程敬亮，王琳琳，等.3.0TMR磁敏感加权成像在诊断陈旧性蛛网膜下腔出血的应用[J].实用放射学杂志，2012，6（6）：840-841.
　　[3]张荣，刘连杰，高红，早期脑出血在低场MR表现[J].医学理论与实践，2014，27（20）：1360-1361.
　　[4]冯建防.脑出血低场强MR诊断分析[J].基层医学论坛，2012，16（26）：3478-3479.
　　[ 5 ] K H A N M A， C O M B S C S， B RU N T E M， e t a l. P o s i t r o n e m i s s i o n t o m o g r a p h y s c a n n i n g i n t h e e v a l u a t i o n o f h e p a t o c e l l u l a r c a r c i n o m a[ J ]. A n n N u c l M e d， 2 0 0 9， 1 4（ 2 ）： 1 2 1- 1 2 6
　　[6]王洪涛.脑出血低场强MRI诊断分析[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（5）：87-88.
　　[7]郭启勇.实用放射学[M].第3版.北京：人民卫生出版社，2009：191.